正常及疾病状态下微血管结构的解剖与生理
Dr. Andrew Farb Armed Forces Institute of Pathology Washington DC USA
Dr. Farb 指出微血管对正常和应激状态下的心肌灌注都十分重要。内源性血管扩张剂一氧化氮（NO）生成和释放的减少，L-精氨酸水平降低与异常G蛋白偶联都代表微血管功能异常。微血管对血管扩张剂的反应性可以看作是“冠脉健康”的窗口。冠心病患者，糖尿病和糖耐量异常患者，高脂血症患者都存在血管内皮功能的异常及冠脉舒张反应的下降。他汀类降脂药可以增加内源性NO的活性，改善冠脉反应性和血流，但不同他汀改善心肌血管舒张性的能力并不完全相同。 CRP 可以减少NO生成， CRP增高时冠脉血流储备在乙酰胆碱作用下增加的能力被削弱。
脂质核心扩展及其与斑块易损性的关系
Dr. Renu Virmani Armed Forces Institute of Pathology Washington DC USA
Dr. Virmani 指出冠脉内血栓形成的原因55~60是斑块破裂，其次为斑块侵蚀。斑块破裂和斑块侵蚀的危险因子不同，前者与胆固醇升高、HDL-C降低、高龄、高血压、糖尿病等有关。TC∶HDL-C比值增加时，坏死核心区扩大，斑块易于破裂。
此外，在不稳定斑块的形成过程中存在炎症和血管新生现象。新生血管可引起斑块出血，通过红细胞膜可向斑块坏死核心输送游离胆固醇并激发炎症反应，进一步造成病变的进展。
针对血管壁异常的治疗措施
Dr. Alan Fogelman University of California Los Angeles CA USA
Dr. Fogelman 称动脉粥样硬化是慢性炎症的一种表现。LDL聚集于内膜下并发生轻度氧化，氧化LDL促进炎症因子释放，导致单核细胞聚集。单核细胞可通过生成活性氧分子进一步使LDL发生氧化。
Dr. Fogelman指出HDL具有促炎或抗炎两种特性，在CHD和糖尿病患者中HDL主要为促炎类型，而他汀治疗可以减低促炎型HDL的水平。 LDL颗粒的抗炎特性则表现在载脂蛋白apoA -1可以清除LDL氧化时产生的促炎成分脂肪酸过氧化物。给人体输注ApoA-1/磷脂可以增加无促炎作用的LDL。另外有动物模型试验表明，一种apoA-1的类似物D-4F短肽也可以减少脂质过氧化物的生成，减轻动脉壁炎症反应，促进胆固醇的逆转运，并使HDL相关的抗氧化酶活性增加。
Dr. Fogelman 报告说在apoE小鼠上还观察到他汀与D-4F合用在降低促炎HDL水平，增加HDL 抗氧化酶活性，增加apoA-1水平，减少病变大小等方面具有协同效应。
易损的斑块，异常的血液，敏感的病人？
Dr. Attilio Maseri University Vita-Salute San Raffaele Milan Italy
Dr. Maseri 指出识别即将破裂的斑块十分困难。有些患者可以多年存在劳力性心绞痛但不会发展成不稳定性心绞痛，这类患者可能没有合并激发急性冠脉综合征（ACS）的某些因素。
易损斑块可以有不同的临床表现。ACS也有两种类型， 一种是突然发生的心梗，发生前后斑块都很稳定，而另一型是首先表现为不稳定心绞痛，继而发生心梗并反复发作。炎症是斑块不稳定的重要因素，复发ACS的患者往往存在多处不稳定病变，提示冠脉存在弥漫性炎症。
即使识别出易损斑块，也很难预测斑块在何时破裂。但可以了解的是在ACS事件发生后6个月内斑块还往往处于不稳定状态。CRP测定有利于预测ACS的反复发作。
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